摘要: 目的　研究抑制 MST1 抑制对大鼠肾组织核因子 -kappa B 及 Nephrin 表达的影响，为糖尿病肾病治疗寻找新的靶点；方法　54 只健康 SD 大鼠随机分为 3 组：A 组（正常对照组；n=18）；B 组（糖尿病组n=18）；C 组（糖尿病 +MST1 抑制组，n=18），B、C 组通过单次注射链脲佐菌素（50mg/kg）制作 1 型糖尿病肾病模型，C 组通过注射含 MST1 的 ShRNA 的慢病毒质粒抑制 MST1 表达，以造模后 4、8、12 周为观察时间点，各时间点血、尿标本检测血肌酐、24 小时尿蛋白及血糖。Western blotting 检测肾组织 Nephrin 表达，电泳迁移率检测肾组织核因子 Nf-Kappa B 表达。结果　（1）造模后 4 周起，B、C 组血糖，24 小时尿蛋白显著增高（P<0.05）；B、C 组之间比较，相同时间点 24 小时尿蛋白 B 组显著高于 C 组（P<0.05），两组间血糖无显著差异（P>0.05）；（2）造模后 4 周起，各时间点血肌酐水平无显著性差异；（3）PAS染色显示B、C组不同程度出现系膜增生，计算系膜增生系数（Mesangial expand index，MEI）显示相同时间点，B组MEI显著高于C组（P<0.05）；（4）造模后 4 周起，Western blot 检测显示 B、C 组 Nephrin 表达较 A 组显著降低，相同时间点比较 C 组高于 B 组；电泳迁移率显示 B、C 组Nf-kappa B 表达上升（P<0.05），相同时间点比较，B 组 Nf-kappa B 表达高于 C 组。结论　抑制 MST1 通路可能改善糖尿病肾病临床指标，其机制可能与参与调控 Nf-kappa B，保护足细胞有关。