摘要: 为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖(LPS)(0、2、4、6、8、10 mg/kg),观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化.结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组(P<0.05);6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组(P<0.01).病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显.炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加(P<0.01).结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型.
摘要： 为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖(LPS)(0、2、4、6、8、10 mg/kg),观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化.结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组(P<0.05);6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组(P<0.01).病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显.炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加(P<0.01).结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型.
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