摘要: 目的:研究酸枣仁皂苷A(Ju A)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞神经炎症发生的影响及神经炎症导致的神经元细胞损伤的保护作用.方法:以LPS(1μg/mL)刺激BV-2小胶质细胞24 h建立神经炎症模型,采用不同浓度的Ju A(2.5、5、10 μmol/L)进行干预.MTT法检测Ju A单独及联合LPS对BV-2细胞存活率的影响;Griess法检测Ju A对激活的BV-2细胞NO释放的影响;ELISA法检测BV-2细胞上清液中TNF-α、IL-1β分泌水平;DCFH-DA探针法检测BV-2细胞内ROS水平;MTT法检测Ju A干预后的BV-2条件培养基对正常小鼠海马神经元细胞(HT-22)存活率的影响.结果:MTT结果显示,Ju A在浓度范围内对BV-2的存活率无明显影响.Griess和ELISA实验结果表明,Ju A可抑制激活的BV-2细胞NO、TNF-α、IL-1β释放水平,同时JuA还可抑制细胞内ROS水平.此外,Ju A干预的BV-2条件培养基可抑制神经炎症对HT-22海马神经元细胞的损伤.结论:Ju A可在体外抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症发生并保护HT-22细胞因神经炎症受到的损伤.
摘要： 目的:研究酸枣仁皂苷A(Ju A)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞神经炎症发生的影响及神经炎症导致的神经元细胞损伤的保护作用.方法:以LPS(1μg/mL)刺激BV-2小胶质细胞24 h建立神经炎症模型,采用不同浓度的Ju A(2.5、5、10 μmol/L)进行干预.MTT法检测Ju A单独及联合LPS对BV-2细胞存活率的影响;Griess法检测Ju A对激活的BV-2细胞NO释放的影响;ELISA法检测BV-2细胞上清液中TNF-α、IL-1β分泌水平;DCFH-DA探针法检测BV-2细胞内ROS水平;MTT法检测Ju A干预后的BV-2条件培养基对正常小鼠海马神经元细胞(HT-22)存活率的影响.结果:MTT结果显示,Ju A在浓度范围内对BV-2的存活率无明显影响.Griess和ELISA实验结果表明,Ju A可抑制激活的BV-2细胞NO、TNF-α、IL-1β释放水平,同时JuA还可抑制细胞内ROS水平.此外,Ju A干预的BV-2条件培养基可抑制神经炎症对HT-22海马神经元细胞的损伤.结论:Ju A可在体外抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症发生并保护HT-22细胞因神经炎症受到的损伤.
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