摘要: 目的 研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)dh/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GLuT4)在心肌组织表达的影响.方法 根据体重大小将6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组(0.9％ NaC1 0.2 mL·d-1)、对照组(罗格列酮,4mg· kg-1·d-1)、大中小3个剂量(HPS 200,100,50 mg·kg-1·d-1)实验组;正常组(0.9％ NaC10.2 mL·d-1)为同周龄同背景非转基因db/m小鼠12只.连续灌胃8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末,检测小鼠血糖浓度;第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清.用生化法检测血脂及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与还原型谷胱甘肽(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量;用反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4 mRNA和蛋白的表达.结果 给药8周后,与模型组的血糖为(23.17 ±2.55) mmol·L-1、三酰甘油(TG)为(5.78 ±0.50)mmol·L-1、总胆固醇(TC)为(5.93±0.60) mmol·L-1比较,高、中2个剂量实验组和对照组的血糖分别为(16.49±3.64),(17.80±4.40),(16.76±3.25),mmol·L-1;这3组的TG分别为(1.59±0.43),(4.02±0.54),(1.12 ±0.32)mmol·L-1;这3组的TC分别为(2.77±0.40),(4.65±0.58),(4.85±0.48) mmol·L-,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组的SOD为(140.70±1.04)mg·mL-1、GSH-PX为(110.91±0.82)U·mg-1、MDA为(7.20±0.49) nmol·mg-1比较,这3组的SOD分别为(145.81±0.99),(142.21 ±1.09),(145.70±1.10)mg·mL-1,活性显著增强;这3组的GSH-PX分别为(114.94±0.78),(112.10±0.86),(114.84±0.86)U·mg-1,活性显著增强;这3组的MDA分别为(5.82±0.52),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg-1,含量显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0.34±0.11,0.75±0.12、GLuT4 mRNA和GLuT4蛋白表达分别为0.26±0.01,0.42±0.02比较,3个剂量实验组和对照组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0.76±0.06,0.56±0.08,0.45±0.08,0.79±0.10;1.78±0.08,1.44±0.07,1.07±0.05,1.63±0.02.这4组的GLuT4 mRNA和GLuT4蛋白表达分别为0.68±0.05,0.48±0.03,0.49±0.03,0.93±0.05;0.61±0.01,0.45±0.02,0.42±0.01,0.59±0.01,差异均有统计学意义(P＜0.01),尤以高剂量组为显著.结论 HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.