摘要: 子痫前期（PE）是一种以妊娠期高血压和蛋白尿为特征的严重妊娠并发症，其发病机制与胎盘功能障碍密切相 关，但具体分子机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨 miRNA-195a-5p 通过调控铁死亡通路在子痫前期发病中的作用。通过病例 对照研究，我们发现 PE 组胎盘组织中 miRNA-195a-5p 表达显著高于对照（P<0.05），同时铁死亡关键蛋白 GPX4 和 SLC7A11 表达降低，伴随氧化应激标志 GSH/GSSG 比值下降和 MDA 含量升高。体外实验中，在滋养细胞系 JEG3 和 HTR8 中过表达 miRNA-195a-5p 可显著抑制细胞增殖、侵袭和迁移能力，同时降低 GPX4 和 SLC7A11 蛋白表达，加剧脂质过氧化（表现为 MDA 升高和 GSH/GSSG 比值下降）；而抑制 miRNA-195a-5p 则产生相反效应。这些结果表明，miRNA-195a-5p 可能通过激 活铁死亡通路，进而导致滋养细胞功能障碍和胎盘氧化应激损伤，最终参与子痫前期的发病过程。本研究首次揭示了 miRNA- 195a-5p 调控铁死亡在子痫前期中的关键作用，为开发新的诊断标志物和治疗靶点提供了理论依据。未来研究需要扩大临床样 本验证，并探索靶向干预该通路的治疗策略。