摘要: 目的 探讨牡荆素对脂多糖(LPS)诱导的胰岛 INS-1 细胞损伤的保护作用及机制。方法 采用 CCK-8 法检测细 胞活力,ELISA 法测定炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平,并通过分子对接分析牡荆素与 TLR4 蛋白的结合特性。实验设空白对 照组、LPS 模型组(1 μg/mL)、牡荆素低剂量组(10 μmol/L)和高剂量组(50 μmol/L)。结果 LPS 模型组细胞活力显著降 低至(62.74±5.83)%(P<0.001),而牡荆素低、高剂量组分别恢复至(76.89±6.42)%(P<0.01)和(89.65±7.15)%(P<0.001)。 炎症因子检测显示,LPS 模型组 TNF-α 和 IL-1β 分别升高至(325.67±28.54)pg/mL 和(198.43±22.17)pg/mL(均 P<0.001), 牡荆素干预后显著抑制其表达(低剂量组:TNF-α(192.56±21.38)pg/mL、IL-1β(132.85±18.24)pg/mL;高剂量组:TNF-α (115.74±15.69)pg/mL、IL-1β(68.92±9.36)pg/mL,均 P<0.01)。分子对接表明牡荆素与 TLR4 结合能≤ -5.0 kcal/mol。结论 牡荆素可剂量依赖性地改善 LPS 诱导的细胞损伤,抑制炎症因子释放,其保护作用可能与 TLR4 结合有关。
摘要:目的 探讨牡荆素对脂多糖(LPS)诱导的胰岛 INS-1 细胞损伤的保护作用及机制。方法 采用 CCK-8 法检测细 胞活力,ELISA 法测定炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平,并通过分子对接分析牡荆素与 TLR4 蛋白的结合特性。实验设空白对 照组、LPS 模型组(1 μg/mL)、牡荆素低剂量组(10 μmol/L)和高剂量组(50 μmol/L)。结果 LPS 模型组细胞活力显著降 低至(62.74±5.83)%(P<0.001),而牡荆素低、高剂量组分别恢复至(76.89±6.42)%(P<0.01)和(89.65±7.15)%(P<0.001)。 炎症因子检测显示,LPS 模型组 TNF-α 和 IL-1β 分别升高至(325.67±28.54)pg/mL 和(198.43±22.17)pg/mL(均 P<0.001), 牡荆素干预后显著抑制其表达(低剂量组:TNF-α(192.56±21.38)pg/mL、IL-1β(132.85±18.24)pg/mL;高剂量组:TNF-α (115.74±15.69)pg/mL、IL-1β(68.92±9.36)pg/mL,均 P<0.01)。分子对接表明牡荆素与 TLR4 结合能≤ -5.0 kcal/mol。结论 牡荆素可剂量依赖性地改善 LPS 诱导的细胞损伤,抑制炎症因子释放,其保护作用可能与 TLR4 结合有关。
说明:如本页面涉及到版权问题或作者不愿意公开,请联系本站管理员删除!
学术期刊网 | 中文学术期刊在线检索服务平台 |蜀ICP备18028976号
首页 | 关于我们 | 加入我们 | 常见问题 | 投诉建议 | 网站地图
邮箱:qikanjiansuo@163.com | 在线客服