硒代胱氨酸逆转非小细胞肺癌TKI靶向药物耐药体外抗肿瘤的作用机制研究

       摘要: 目的 探讨硒代胱氨酸逆转非小细胞肺癌(NSCLC)TKI 靶向药物耐药体外抗肿瘤的作用机制。方法 选取生物 细胞库中的人 NSCLCNIC-H1975 细胞株进行培养,使用专用设备、仪器及配套试剂进行检测。结果 (1)不同浓度的硒代胱 氨酸,对NSCLC细胞增殖的影响也存在一定的差异(P<0.05);且产生的影响与细胞株培养时间长短也有相关性(P<0.05); (2)不同给药方式,对 NSCLC 细胞耐药性有一定的关联性(P < 0.05),且产生的耐药程度也不相同(P < 0.05);(3)与 对照组相比,吉非替尼组、硒代胱氨酸组、硒代胱氨酸 + 吉非替尼组 p-Ras 和 p-ERk 水平更低,且细胞凋亡率明显高于对照组(P < 0.05)。结论 硒代胱氨酸能够逆转 NSCLCTKI 靶向药物耐药性,具有抑制肿瘤细胞增殖、加速肿瘤自爆凋亡的作用。

作者:
丘桂花
单位:
龙岩人民医院药剂科 福建龙岩 361000
出处:
《当代医学》
刊期:
2024年第30卷第19期

硒代胱氨酸逆转非小细胞肺癌TKI靶向药物耐药体外抗肿瘤的作用机制研究

摘要:目的 探讨硒代胱氨酸逆转非小细胞肺癌(NSCLC)TKI 靶向药物耐药体外抗肿瘤的作用机制。方法 选取生物 细胞库中的人 NSCLCNIC-H1975 细胞株进行培养,使用专用设备、仪器及配套试剂进行检测。结果 (1)不同浓度的硒代胱 氨酸,对NSCLC细胞增殖的影响也存在一定的差异(P<0.05);且产生的影响与细胞株培养时间长短也有相关性(P<0.05); (2)不同给药方式,对 NSCLC 细胞耐药性有一定的关联性(P < 0.05),且产生的耐药程度也不相同(P < 0.05);(3)与 对照组相比,吉非替尼组、硒代胱氨酸组、硒代胱氨酸 + 吉非替尼组 p-Ras 和 p-ERk 水平更低,且细胞凋亡率明显高于对照组(P < 0.05)。结论 硒代胱氨酸能够逆转 NSCLCTKI 靶向药物耐药性,具有抑制肿瘤细胞增殖、加速肿瘤自爆凋亡的作用。

说明:如本页面涉及到版权问题或作者不愿意公开,请联系本站管理员删除!

0.338422s