摘要: 目的：探索 Shp2在肺腺癌细胞 A549中的抑癌作用及机制。方法：应用 CCK－8及 EdU 实验检测Shp2特异性抑制剂 Phps－1抑制 Shp2活性对 A549细胞活力、增殖及对顺铂（DDP）耐药情况的影响，Annexin V－FITC／PI 双染法检测细胞凋亡率，Western blot 法检测 caspase－3的17 kD 片段（caspase－3－17p）、Bcl－2、Bax、p－STAT3／STAT3及 p－ERK／ERK 的蛋白水平。结果： Phps－1浓度为20μmol／L、作用24 h 对 A549细胞活力的促进作用显著，与对照组比较具有显著性统计学差异（P ＜0．05）。 Phps－120μmol／L 组的细胞增殖率为0．455±0．085，对照组为0．307±0．012。 DDP 8 mg／L 组及 Phps－120μmol／L 联合 DDP 8 mg／L 组的细胞凋亡率分别为13．01％±2．62％和3．67％±0．93％（P ＜0．05）。抑制 Shp2活性能够下调 DDP 诱导的促凋亡蛋白 caspase－3－17p 及 Bax 的蛋白水平，并上调 p－STAT3及下调 p－ERK 蛋白水平。结论： Shp2在肺腺癌细胞 A549中具有抑癌作用，抑制 STAT3信号通路激活可能是 Shp2发挥抑癌作用的重要分子机制。