摘要: 目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制.方法:4～6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力.TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数.Western blot法检测p-ERK的表达情况.结果:与对照组相比,100 μg/kg吗啡组、200 μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01);200 μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200 μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01).结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关.
摘要： 目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制.方法:4～6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力.TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数.Western blot法检测p-ERK的表达情况.结果:与对照组相比,100 μg/kg吗啡组、200 μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01);200 μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200 μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01).结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关.
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