摘要: 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体2酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼对胃癌细胞株SGC-7901放疗疗效的影响及其可能机制.方法:试验设对照组、阿帕替尼组、单纯放疗组与联合组.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡比例与细胞周期,免疫荧光染色观察细胞核内γ-H2AX的表达,Western blot法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白.结果:与阿帕替尼组或单纯放疗组相比,阿帕替尼联合X射线显著降低SGC-7901细胞的生长活力(P<0.01),增殖相关蛋白p-PLCγ1和p-ERK1/2的水平下降;细胞凋亡比例明显升高(P<0.01),凋亡相关蛋白PARP、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平上调,Bcl-2表达下降;SGC-7901细胞核内γ-H2AX焦点淬灭延迟,表明阿帕替尼干扰放射线诱导的DNA双链断裂的修复;SGC-7901 G2期细胞比例显著增高(P<0.01).结论:阿帕替尼通过阻断VEGF通路增加胃癌细胞对X射线照射的敏感性.
摘要：目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体2酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼对胃癌细胞株SGC-7901放疗疗效的影响及其可能机制.方法:试验设对照组、阿帕替尼组、单纯放疗组与联合组.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡比例与细胞周期,免疫荧光染色观察细胞核内γ-H2AX的表达,Western blot法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白.结果:与阿帕替尼组或单纯放疗组相比,阿帕替尼联合X射线显著降低SGC-7901细胞的生长活力(P<0.01),增殖相关蛋白p-PLCγ1和p-ERK1/2的水平下降;细胞凋亡比例明显升高(P<0.01),凋亡相关蛋白PARP、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平上调,Bcl-2表达下降;SGC-7901细胞核内γ-H2AX焦点淬灭延迟,表明阿帕替尼干扰放射线诱导的DNA双链断裂的修复;SGC-7901 G2期细胞比例显著增高(P<0.01).结论:阿帕替尼通过阻断VEGF通路增加胃癌细胞对X射线照射的敏感性.
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