摘要: 目的:本文旨在探索松香酸(abietic acid,AA)对晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)诱导的心肌H9c2细胞凋亡和内质网应激的影响及其相关机制.方法:H9c2细胞分为5组:对照组加入生理盐水处理24 h;AGEs处理组加入AGEs(100 mg/L)处理24 h;AGEs+AA(10、25和50μmol/L)组同时加入AGEs(100 mg/L)和AA(10、25和50μmol/L)处理24 h.MTT法检测H9c2细胞活力.Western blot分析肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、cleaved caspase-12、GADD34、BiP、LC3、P62和beclin 1的蛋白水平.ELISA检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性.流式细胞术分析细胞凋亡.结果:低浓度(低于50μmol/L)的松香酸对H9c2细胞活力无明显影响,高浓度(高于50μmol/L)的松香酸会降低H9c2细胞活力.AGEs组Mb、CK-MB和cTnI蛋白表达及LDH的水平明显高于对照组(P<0.05);与AGEs组相比,AGEs+AA(10、25和50μmol/L)组Mb、CK-MB和cTnI的蛋白表达及LDH的表达水平明显降低(P<0.05).松香酸(10、25和50μmol/L)可抑制AGEs诱导的心肌细胞凋亡、CHOP和cleaved caspase-12蛋白水平的升高及GADD34和BiP表达的降低(P<0.05).而且,松香酸(10、25和50μmol/L)可抑制AGEs诱导的心肌细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和beclin 1表达的降低及P62表达的升高(P<0.05).自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可逆转松香酸对心肌细胞LC3、Mb、cleaved caspase-12和BiP蛋白水平的影响(P<0.05).结论:松香酸通过诱导自噬减轻AGEs诱导的心肌H9c2细胞凋亡和内质网应激反应.