室旁核内脂肪酸酰胺水解酶上调介导慢性心衰大鼠交感神经兴奋亢进

       摘要: 目的:探讨慢性心衰大鼠室旁核(PVN)内脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)表达失衡导致中枢交感传出增加的机制.方法:雄性Wistar大鼠左冠状动脉结扎8周后,用超声心动图检测心功能,并通过组织病理学测定心肌梗死面积,鉴定大鼠心衰模型构建成功;酶联免疫吸附法测血浆去甲肾上腺素(NE)水平;Western blot 测定PVN内FAAH蛋白表达量;高效液相色谱法测定PVN内N-花生四烯酰乙醇胺(AEA)的生成量;PVN微量注射AEA、FAAH抑制剂PF3845或rAAV2-FAAH shRNA病毒,记录交感驱动和心功能指标的变化.结果:与假手术组相比,心衰组心功能显著降低,血浆NE显著增加,PVN内FAAH表达量显著上调,AEA生成量显著减少(P<0.05);PVN微量灌注PF3845、AEA或rAAV2-FAAH shRNA病毒后,心衰组交感驱动指标显著降低,心功能明显改善.结论:心衰状态下PVN内FAAH蛋白表达上调可能引起AEA生成量的减少,从而增强交感神经兴奋性,恶化心衰.

作者:
王仁俊 周琴 未晓巍 李华 赵永斌 齐云峰 栾剑 周晓馥
单位:
吉林师范大学生命科学学院生物技术系,吉林四平,136000
出处:
《中国病理生理杂志》
刊期:
2018年第34卷第3期
基金:
国家自然科学基金资助项目(81202527) 吉林省科技发展计划项目(20130522002JH) 吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目(2015212)

室旁核内脂肪酸酰胺水解酶上调介导慢性心衰大鼠交感神经兴奋亢进

摘要:目的:探讨慢性心衰大鼠室旁核(PVN)内脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)表达失衡导致中枢交感传出增加的机制.方法:雄性Wistar大鼠左冠状动脉结扎8周后,用超声心动图检测心功能,并通过组织病理学测定心肌梗死面积,鉴定大鼠心衰模型构建成功;酶联免疫吸附法测血浆去甲肾上腺素(NE)水平;Western blot 测定PVN内FAAH蛋白表达量;高效液相色谱法测定PVN内N-花生四烯酰乙醇胺(AEA)的生成量;PVN微量注射AEA、FAAH抑制剂PF3845或rAAV2-FAAH shRNA病毒,记录交感驱动和心功能指标的变化.结果:与假手术组相比,心衰组心功能显著降低,血浆NE显著增加,PVN内FAAH表达量显著上调,AEA生成量显著减少(P<0.05);PVN微量灌注PF3845、AEA或rAAV2-FAAH shRNA病毒后,心衰组交感驱动指标显著降低,心功能明显改善.结论:心衰状态下PVN内FAAH蛋白表达上调可能引起AEA生成量的减少,从而增强交感神经兴奋性,恶化心衰.

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