摘要: 目的 观察补肾健骨方对血管钙化模型大鼠主动脉 BMP-7 表达的影响。方法 选取雄性 Wistar 大鼠,随机 分为正常对照组,模型对照组,骨化三醇组和补肾健骨方高、中、低剂量组,每组 10 只,高磷饲喂联合腺嘌呤悬浮液灌胃造 模。造模同时对照组以骨化三醇 0.025μg·kg -1 /d -1 灌胃,补肾健骨方低、中、高剂量组分别灌胃给予补肾健骨方(1.2g·kg -1 、2.4g ·kg -1 、4.8g·kg -1 ),模型对照组灌胃等体积生理盐水。连续给药 8 周,腹主动脉取血,试剂盒测定血钙(Ca 2+ )、血磷(P 3- )、 血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)水平,VonKossa 染色观察主动脉钙化情况,Western blot 法检测主动脉骨形态发生蛋白 -7(BMP-7)的表达。结果 与正常对照组比较,各组大鼠血清 Ca 降低,血清 P、PTH、BUN、 Scr 升高(P<0.05),与模型组比较,各组大鼠血清 Ca 升高,血清 P、PTH、BUN、Sc 降低(P<0.05);对照组在升高 Ca、降 低PTH方面优于补肾健骨方各剂量组(P<0.05),补肾健骨方中剂量组、高剂量组在降低血P、BUN、Scr方面优于对照组(P<0.05)。 补肾健骨方高剂量组、中剂量组较模型组血管结构破坏程度轻,中膜钙化程度减轻。与模型组比较,补肾健骨方中剂量组、高 剂量组 BMP-7 表达下降(P<0.05),并低于对照组(P<0.05)。结论 补肾健骨方具有改善肾脏纤维化,减轻腺嘌呤联合高磷 饮食诱导大鼠血管钙化的作用。其机制可能与降低血磷,下调 BMP-7 表达有关。
摘要:目的 观察补肾健骨方对血管钙化模型大鼠主动脉 BMP-7 表达的影响。方法 选取雄性 Wistar 大鼠,随机 分为正常对照组,模型对照组,骨化三醇组和补肾健骨方高、中、低剂量组,每组 10 只,高磷饲喂联合腺嘌呤悬浮液灌胃造 模。造模同时对照组以骨化三醇 0.025μg·kg -1 /d -1 灌胃,补肾健骨方低、中、高剂量组分别灌胃给予补肾健骨方(1.2g·kg -1 、2.4g ·kg -1 、4.8g·kg -1 ),模型对照组灌胃等体积生理盐水。连续给药 8 周,腹主动脉取血,试剂盒测定血钙(Ca 2+ )、血磷(P 3- )、 血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)水平,VonKossa 染色观察主动脉钙化情况,Western blot 法检测主动脉骨形态发生蛋白 -7(BMP-7)的表达。结果 与正常对照组比较,各组大鼠血清 Ca 降低,血清 P、PTH、BUN、 Scr 升高(P<0.05),与模型组比较,各组大鼠血清 Ca 升高,血清 P、PTH、BUN、Sc 降低(P<0.05);对照组在升高 Ca、降 低PTH方面优于补肾健骨方各剂量组(P<0.05),补肾健骨方中剂量组、高剂量组在降低血P、BUN、Scr方面优于对照组(P<0.05)。 补肾健骨方高剂量组、中剂量组较模型组血管结构破坏程度轻,中膜钙化程度减轻。与模型组比较,补肾健骨方中剂量组、高 剂量组 BMP-7 表达下降(P<0.05),并低于对照组(P<0.05)。结论 补肾健骨方具有改善肾脏纤维化,减轻腺嘌呤联合高磷 饮食诱导大鼠血管钙化的作用。其机制可能与降低血磷,下调 BMP-7 表达有关。
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