摘要: 目的:研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法:取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10和20g/kg)预处理组;术前7天开始腹腔注射给药(1次/d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水;通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹恢复血流再灌注的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注2h后,取肠组织观察并测定肠组织含水量,HE染色观察肠组织病理变化并进行损伤评分(Chiu's氏评分);检测肠组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定肠组织中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;末端标记法(TUNEL)检测肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),通过比色法定量分析肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性,Western blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析.结果:与模型组比较,黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善,其中10、20g/kg预处理组肠组织含水量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);黄芪预处理各组大鼠肠组织病变明显较轻,其中10、20g/kg预处理组Chiu's氏评分显著低于模型组(P ＜0.05、P＜0.01);黄芪(10、20g/kg)预处理组肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),20g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高(P＜0.05);黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻,其中10、20g/kg预处理组肠系膜细胞AI显著低于模型组(P＜0.01),肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调(P ＜0.05,P＜O.01).结论:黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与黄芪能够改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力,抑制炎症细胞因子表达,降低Caspase-3、Caspase-9活性,抑制NF-κB蛋白表达有关.
摘要：目的:研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法:取120只实验用大鼠随机分假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10和20g/kg)预处理组;术前7天开始腹腔注射给药(1次/d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水;通过夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹恢复血流再灌注的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注2h后,取肠组织观察并测定肠组织含水量,HE染色观察肠组织病理变化并进行损伤评分(Chiu's氏评分);检测肠组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定肠组织中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;末端标记法(TUNEL)检测肠系膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),通过比色法定量分析肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性,Western blot法测定肠组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析.结果:与模型组比较,黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善,其中10、20g/kg预处理组肠组织含水量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);黄芪预处理各组大鼠肠组织病变明显较轻,其中10、20g/kg预处理组Chiu's氏评分显著低于模型组(P ＜0.05、P＜0.01);黄芪(10、20g/kg)预处理组肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),20g/kg预处理组IL-1β含量显著降低且IL-10含量显著升高(P＜0.05);黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻,其中10、20g/kg预处理组肠系膜细胞AI显著低于模型组(P＜0.01),肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调(P ＜0.05,P＜O.01).结论:黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与黄芪能够改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力,抑制炎症细胞因子表达,降低Caspase-3、Caspase-9活性,抑制NF-κB蛋白表达有关.
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