摘要: 目的:观察痛泻要方及配伍防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TOLL样受体4(TLR -4),血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用2,4,6 -三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制UC大鼠.Wistar大鼠72只分为6组,分别给予防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,对各组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF - α、IL - 1β水平进行检测,并进行统计学分析.结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜TLR-4, 血清TNF-α、IL-1β水平显著升高(P ＜0.01);经药物治疗后与模型组比较,防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP组结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平下降,其中痛泻要方和SASP组有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:痛泻要方全方对UC大鼠的治疗作用明显优于缺防风方,其机制之一可能是抑制NF-κB信号通路上游TLR4及下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关,防风在痛泻要方中发挥着重要的佐助作用.
摘要：目的:观察痛泻要方及配伍防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TOLL样受体4(TLR -4),血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用2,4,6 -三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制UC大鼠.Wistar大鼠72只分为6组,分别给予防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,对各组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF - α、IL - 1β水平进行检测,并进行统计学分析.结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜TLR-4, 血清TNF-α、IL-1β水平显著升高(P ＜0.01);经药物治疗后与模型组比较,防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP组结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平下降,其中痛泻要方和SASP组有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:痛泻要方全方对UC大鼠的治疗作用明显优于缺防风方,其机制之一可能是抑制NF-κB信号通路上游TLR4及下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关,防风在痛泻要方中发挥着重要的佐助作用.
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