摘要: 系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus, SLE) 是 一种炎性自身免疫性疾病。由于遗传,感染,环境,药物,内分泌导致机体免疫系统失衡,B 细胞多克隆激活,增殖、分化活跃,体内自身抗体产生并形成免疫复合物,造成了全身性的免疫病理损伤。众多研究发现疟原虫感染的 SLE 小鼠的症状明显改善,存活期显著延长。疟原虫可通过多种机制来影响 SLE 小鼠体内的细胞免疫和体液免疫以恢复其免疫平衡状态,包括诱导 CD8+T 细胞耗竭,恢复 B 细胞表面 CXCR4 表达,调节 B 细胞对 CXCL12 反应以及刺激巨噬细胞增殖并增强其吞噬功能等。因此,我们期望通过疟原虫感染来纠正 SLE 患者体内的免疫失衡状态,减轻其免疫炎症,缓解症状,提高生存率。
摘要:系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus, SLE) 是 一种炎性自身免疫性疾病。由于遗传,感染,环境,药物,内分泌导致机体免疫系统失衡,B 细胞多克隆激活,增殖、分化活跃,体内自身抗体产生并形成免疫复合物,造成了全身性的免疫病理损伤。众多研究发现疟原虫感染的 SLE 小鼠的症状明显改善,存活期显著延长。疟原虫可通过多种机制来影响 SLE 小鼠体内的细胞免疫和体液免疫以恢复其免疫平衡状态,包括诱导 CD8+T 细胞耗竭,恢复 B 细胞表面 CXCR4 表达,调节 B 细胞对 CXCL12 反应以及刺激巨噬细胞增殖并增强其吞噬功能等。因此,我们期望通过疟原虫感染来纠正 SLE 患者体内的免疫失衡状态,减轻其免疫炎症,缓解症状,提高生存率。
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