丹参总酚酸诱导PC12细胞分化机制

       摘要: 目的 观察丹参总酚酸(Tsa)诱导PC12细胞分化的作用机制.方法 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1对PC12细胞存活的影响以及对氧糖剥夺(OGD)损伤后细胞的修复作用;计数PC12细胞突起数量;Western蛋白印迹法检测微管相关蛋白质2(MAP-2),细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2),磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)及p-MEK1/2的表达,并观察MEK抑制剂U0126对Tsa 1.0 μg·L-1作用PC12细胞后p-ERK1/2与ERK1/2蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01和0.1 μg·L-1对PC12细胞存活率无显著影响,Tsa 1.0 μg·L-1能促进PC12细胞增殖,存活率升高90%(P<0.01);与OGD损伤细胞组相比,OGD+Tsa 0.1,1.0 μg·L-1细胞存活率分别上升至(47.7±1.8)%和(63.2±13.0)%(P<0.05,P<0.01).PC12细胞突起数量结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1均能促进细胞突起生长(P<0.01);Western蛋白印迹检测结果显示,Tsa可促进MAP-2,p-ERK1/2和p-MEK1/2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),并且这种作用可被U0126抑制剂阻断(P<0.01).结论 Tsa能促进PC12细胞的增殖及分化,其机制可能与激活p-MEK及p-ERK1/2来促进PC12细胞分化有关.

作者:
沈杨 张琦 赵佳奇 田雅娟 李钦青 楚世峰 贺文彬
单位:
山西省中医药研究院,山西太原030012;山西中医药大学中医脑病学山西省重点实验室&脑藏象学山西省高等学校重点实验室,山西太原030619 山西中医药大学中医脑病学山西省重点实验室&脑藏象学山西省高等学校重点实验室,山西太原,030619
出处:
《中国药理学与毒理学杂志》
刊期:
2018年第32卷第2期
基金:
国家自然科学基金项目(81273629) 国家自然科学基金项目(81473375) 国家自然科学基金项目(81530099)山西省回国留学人员科研项目(2013-134) 山西省留学回国人员科技活动择优资助项目 山西省高等学校创新人才支持计划 中国博士后科学基金一等资助项目

丹参总酚酸诱导PC12细胞分化机制

摘要: 目的 观察丹参总酚酸(Tsa)诱导PC12细胞分化的作用机制.方法 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1对PC12细胞存活的影响以及对氧糖剥夺(OGD)损伤后细胞的修复作用;计数PC12细胞突起数量;Western蛋白印迹法检测微管相关蛋白质2(MAP-2),细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2),磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)及p-MEK1/2的表达,并观察MEK抑制剂U0126对Tsa 1.0 μg·L-1作用PC12细胞后p-ERK1/2与ERK1/2蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01和0.1 μg·L-1对PC12细胞存活率无显著影响,Tsa 1.0 μg·L-1能促进PC12细胞增殖,存活率升高90%(P<0.01);与OGD损伤细胞组相比,OGD+Tsa 0.1,1.0 μg·L-1细胞存活率分别上升至(47.7±1.8)%和(63.2±13.0)%(P<0.05,P<0.01).PC12细胞突起数量结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1均能促进细胞突起生长(P<0.01);Western蛋白印迹检测结果显示,Tsa可促进MAP-2,p-ERK1/2和p-MEK1/2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),并且这种作用可被U0126抑制剂阻断(P<0.01).结论 Tsa能促进PC12细胞的增殖及分化,其机制可能与激活p-MEK及p-ERK1/2来促进PC12细胞分化有关.

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