摘要: 目的 观察丹参总酚酸(Tsa)诱导PC12细胞分化的作用机制.方法 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1对PC12细胞存活的影响以及对氧糖剥夺(OGD)损伤后细胞的修复作用;计数PC12细胞突起数量;Western蛋白印迹法检测微管相关蛋白质2(MAP-2),细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2),磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)及p-MEK1/2的表达,并观察MEK抑制剂U0126对Tsa 1.0 μg·L-1作用PC12细胞后p-ERK1/2与ERK1/2蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01和0.1 μg·L-1对PC12细胞存活率无显著影响,Tsa 1.0 μg·L-1能促进PC12细胞增殖,存活率升高90%(P<0.01);与OGD损伤细胞组相比,OGD+Tsa 0.1,1.0 μg·L-1细胞存活率分别上升至(47.7±1.8)%和(63.2±13.0)%(P<0.05,P<0.01).PC12细胞突起数量结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1均能促进细胞突起生长(P<0.01);Western蛋白印迹检测结果显示,Tsa可促进MAP-2,p-ERK1/2和p-MEK1/2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),并且这种作用可被U0126抑制剂阻断(P<0.01).结论 Tsa能促进PC12细胞的增殖及分化,其机制可能与激活p-MEK及p-ERK1/2来促进PC12细胞分化有关.
摘要： 目的 观察丹参总酚酸(Tsa)诱导PC12细胞分化的作用机制.方法 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1对PC12细胞存活的影响以及对氧糖剥夺(OGD)损伤后细胞的修复作用;计数PC12细胞突起数量;Western蛋白印迹法检测微管相关蛋白质2(MAP-2),细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2),磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)及p-MEK1/2的表达,并观察MEK抑制剂U0126对Tsa 1.0 μg·L-1作用PC12细胞后p-ERK1/2与ERK1/2蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01和0.1 μg·L-1对PC12细胞存活率无显著影响,Tsa 1.0 μg·L-1能促进PC12细胞增殖,存活率升高90%(P<0.01);与OGD损伤细胞组相比,OGD+Tsa 0.1,1.0 μg·L-1细胞存活率分别上升至(47.7±1.8)%和(63.2±13.0)%(P<0.05,P<0.01).PC12细胞突起数量结果显示,与细胞对照组相比,Tsa 0.01,0.1和1.0 μg·L-1均能促进细胞突起生长(P<0.01);Western蛋白印迹检测结果显示,Tsa可促进MAP-2,p-ERK1/2和p-MEK1/2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),并且这种作用可被U0126抑制剂阻断(P<0.01).结论 Tsa能促进PC12细胞的增殖及分化,其机制可能与激活p-MEK及p-ERK1/2来促进PC12细胞分化有关.
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