摘要: 目的建立HepG2胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)模型,探讨D-手性肌醇(DCI)对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。方法采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法,观察DCI、高糖对HepG2细胞活力的影响;通过高糖持续作用、胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,葡萄糖氧化酶法鉴定模型是否制备成功并检测正常HepG2细胞葡萄糖消耗量的变化和DCI对IR-HepG2葡萄糖消耗量的影响。结果 0-0.5 mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性没有影响,1.0-32.0mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=36.47,P〈0.01)。35-55 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性没有影响,而65 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=18.88,P〈0.01)。DCI在不影响细胞活性浓度范围内可明显促进IR-HepG2的葡萄糖消耗量,差异有显著性(F=172.67,P〈0.01)。结论 DCI可明显增加IR-HepG2模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。
摘要:目的建立HepG2胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)模型,探讨D-手性肌醇(DCI)对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。方法采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法,观察DCI、高糖对HepG2细胞活力的影响;通过高糖持续作用、胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,葡萄糖氧化酶法鉴定模型是否制备成功并检测正常HepG2细胞葡萄糖消耗量的变化和DCI对IR-HepG2葡萄糖消耗量的影响。结果 0-0.5 mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性没有影响,1.0-32.0mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=36.47,P〈0.01)。35-55 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性没有影响,而65 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=18.88,P〈0.01)。DCI在不影响细胞活性浓度范围内可明显促进IR-HepG2的葡萄糖消耗量,差异有显著性(F=172.67,P〈0.01)。结论 DCI可明显增加IR-HepG2模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。
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