摘要: 目的:研究莱菔硫烷(SFN)对酒精诱发的肝脏脂肪代谢异常的影响及机制.方法:预先给予雄性C57BL/6小鼠不同剂量的莱菔硫烷,复制急性酒精性肝损伤模型,观察莱菔硫烷对酒精诱发的肝脏脂肪代谢异常的预保护作用,并对可能机制进行分析.结果:莱菔硫烷能显著减轻酒精对肝脏的病理学损伤,并且有明显的剂量依赖性;莱菔硫烷能明显降低酒精引起的血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平升高,对高密度脂蛋白(HDL)的作用不明显;莱菔硫烷可激活转录因子核因子红系2相关因子2(Nrf2)的表达,使其下游效应因子即II相解毒酶谷胱甘肽S -转移酶(GST)活性及抗氧化物谷胱甘肽(GSH)含量均升高;莱菔硫烷能明显降低酒精刺激的固醇调节元件结合蛋白-lc(SREBP - 1c)的表达.结论:莱菔硫烷能保护酒精诱导的肝脏脂肪代谢紊乱,其主要作用机制为SFN通过激活Nrf2增强了抗氧化作用,同时通过抑制SREBP-1c,改善了酒精所致的肝脏脂肪代谢的异常.
摘要: 目的:研究莱菔硫烷(SFN)对酒精诱发的肝脏脂肪代谢异常的影响及机制.方法:预先给予雄性C57BL/6小鼠不同剂量的莱菔硫烷,复制急性酒精性肝损伤模型,观察莱菔硫烷对酒精诱发的肝脏脂肪代谢异常的预保护作用,并对可能机制进行分析.结果:莱菔硫烷能显著减轻酒精对肝脏的病理学损伤,并且有明显的剂量依赖性;莱菔硫烷能明显降低酒精引起的血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平升高,对高密度脂蛋白(HDL)的作用不明显;莱菔硫烷可激活转录因子核因子红系2相关因子2(Nrf2)的表达,使其下游效应因子即II相解毒酶谷胱甘肽S -转移酶(GST)活性及抗氧化物谷胱甘肽(GSH)含量均升高;莱菔硫烷能明显降低酒精刺激的固醇调节元件结合蛋白-lc(SREBP - 1c)的表达.结论:莱菔硫烷能保护酒精诱导的肝脏脂肪代谢紊乱,其主要作用机制为SFN通过激活Nrf2增强了抗氧化作用,同时通过抑制SREBP-1c,改善了酒精所致的肝脏脂肪代谢的异常.
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