摘要: 以白毫银针水提取物为供试制剂,探讨其对LO2细胞脂质积累的影响及作用机理.通过油酸处理建立非酒精性脂肪肝细胞模型,分别检测白毫银针水提取物治疗组、预防组、辛伐他汀组、自然恢复组、模型组LO2细胞的甘油三脂(TG)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质积累,并测定细胞内SREBP-1c、FAS和CPT1A mRNA表达变化.结果表明,1mmol·L-1油酸处理24 h为建立非酒精性脂肪肝细胞模型的最理想条件,模型组细胞内TG和MDA含量高于正常组,但SOD活性低于正常组;水提取物处理各组别中,治疗组1 mg·mL-1白毫银针制剂处理的细胞MDA含量最低,脂肪颗粒最少,SREB P-1c和FAS相对表达量最低,但CPT1A相对表达量和SOD活性最高,为本实验非酒精性脂肪肝防治的最优处理.1 mg·mL-1白毫银针制剂能显著降低LO2细胞的脂质积累,其机制可能与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达,减少TG合成,增加CPT1A基因表达,加速TG分解等因素有关.
摘要:以白毫银针水提取物为供试制剂,探讨其对LO2细胞脂质积累的影响及作用机理.通过油酸处理建立非酒精性脂肪肝细胞模型,分别检测白毫银针水提取物治疗组、预防组、辛伐他汀组、自然恢复组、模型组LO2细胞的甘油三脂(TG)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质积累,并测定细胞内SREBP-1c、FAS和CPT1A mRNA表达变化.结果表明,1mmol·L-1油酸处理24 h为建立非酒精性脂肪肝细胞模型的最理想条件,模型组细胞内TG和MDA含量高于正常组,但SOD活性低于正常组;水提取物处理各组别中,治疗组1 mg·mL-1白毫银针制剂处理的细胞MDA含量最低,脂肪颗粒最少,SREB P-1c和FAS相对表达量最低,但CPT1A相对表达量和SOD活性最高,为本实验非酒精性脂肪肝防治的最优处理.1 mg·mL-1白毫银针制剂能显著降低LO2细胞的脂质积累,其机制可能与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达,减少TG合成,增加CPT1A基因表达,加速TG分解等因素有关.
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